Какие препараты для восстановления нормальной кишечной флоры и нормальной сократительной способности кишечника

Какие препараты для восстановления нормальной кишечной флоры и нормальной сократительной способности кишечника

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РОССИЙСКИЙ ЦЕНТР ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТА "АЛЬФАДОЛ-Са"В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ Методические рекомендации для гастроэнтерологов, терапевтов и хирургов ОГЛАВЛЕНИЕ Стр. ОБМЕН КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА; КАЛЬЦИЙ РЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ В организме взрослого человека содержится в среднем около 1-2 кг кальция, из которого более 98% приходится на кости скелета. Кальций минеральной фазы на поверхности кристаллов находится в равновесии с ионами внеклеточной жидкости, и лишь небольшая часть общего кальция примерно 0,5% подвергается обмену.

Концентрация кальция во вне- и внутриклеточной жидкости поддерживается в очень узких пределах, что жизненно важно для нормального функционирования физиологических систем. Нервное проведение, сокращение мышцы и свертывание крови зависят от нормального содержания кальция.Секреция кальцитонина регулируется гастроэнтеропанкреатическими гормонами, в частности гастрином. Кроме того, прочность и структура скелетной системы зависят от наличия солей кальция в белковом матриксе кости. Кальций находится в крови в ионизированном состоянии Са2+ – около 50% от общей концентрации, а также в связанной с белками форме и образует комплексы с различными отрицательно заряженными соединениями. Ионизированный кальций биологически активен и играет ключевую роль в свертывании крови, образовании костной ткани.Вместе с фосфором, основным анионом минеральной части кости, кальций высвобождается и снова накапливается в костях.Терапия витамином D или кальцием не способна существенно устранить дефект костного обмена вследствие гастрэктомии.Среди определяющих факторов развития вторичного дуоденита выделяют гипоксический и интоксикационные воздействия.Гипокальциемия впоследствии приводит к активации паращитовидных желез – к вторичному кишечному гиперпаратиреозу.Роль внутриполостной манометрии в диагностике и лечении хронической дуоденальной непроходимости // Известия ВУЗов. Сократимость гладких мышц кишечной стенки прямо пропорциональна входу ионов Са2+ в миоцит, тогда как расслабление обусловлено удалением Са2+ из клетки.Оценка роли паратгормона и кальция в патогенезе хронического панкреатита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2003.- Т.

Внеклеточный ионизированный кальций находится в равновесном состоянии с резервной формой кальция, депонированной в костях, нарушение этого равновесия может приводить к нарушениям в сократительном аппарате желудочно-кишечного тракта, вызывая различные диспепсические синдромы. Кальций поступает в плазму вследствие его всасывания в кишечнике и резорбции кости, а покидает внеклеточную жидкость в секрете желудочно-кишечного тракта, мочой, путем отложения в костной ткани и, в небольшом количестве, с потом. Процесс деминерализации и реминерализации поддерживает соли кальция, содержащиеся в костях, в динамическом равновесии с кальцием внеклеточной жидкости.В то же время гиперкальциемия путем стимуляции гастрина приводит к гиперацидности желудочного сока и развитию язв различной локализации у 15-20% больных. Концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости также взаимосвязаны.Пищевой рацион должен содержать продукты, богатые кальцием и бедные фосфором. С увеличением содержания кальция растет скорость минерализации, и, как следствие, снижается содержание фосфора.Сократительная способность мышечного аппарата кишки находится в прямой зависимости от кальциевого гомеостаза. Когда содержание кальция падает, преобладает процесс деминерализации, и нарастает концентрация фосфора.Молочные продукты, шоколадные конфеты, сардины, темно-зеленые овощи содержат большое количество кальция.При панкреатите появляются опоясывающие боли, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышается температура. Механизмы, участвующие в поддержании нормальной концентрации ионизированного кальция, регулируют его абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, экскрецию почками и процессы обмена в костях рис.1. Поддержание положительного баланса кальция зависит от интенсивности его всасывания в кишечнике. Организм защищает себя от гипокальциемии, увеличивая его абсорбцию в тонком кишечнике, уменьшая почечную экскрецию и повышая скорость разрушения костей и деминерализации.

Высокие концентрации кальция во внеклеточном пространстве приводят к снижению его абсорбции в желудочно-кишечном тракте, увеличению экскреции почками и усилению минерализации костей. Если из поступающего с пищей кальция в кишечнике всасывается лишь небольшая его доля, то фосфор всасывается гораздо эффективнее. При незначительном потреблении фосфора менее 2 мг/кг массы тела в сутки всасывается 80-90% поступившего его количества.Кальцитонин – это пептид, состоящий из 32 аминокислот, синтезируется в парафолликулярных С-клетках щитовидной железы.Связь симптомов и патогенеза синдрома недостаточного всасывания как патологического состояния всего организма цит.

Поэтому гипофосфатемии вследствие недостаточного всасывания фосфора в кишечнике почти не наблюдается. Только на фоне длительного приема невсасывающихся антацидов образуются соединения связывающие фосфор, которые препятствуют его всасыванию.В практической деятельности гастроэнтерологам и хирургам нередко приходится сталкиваться с нарушениями моторики двенадцатиперстной кишки. Главные регуляторы обмена кальция и фосфора — паратиреоидный гормон, витамин D и кальцитонин. Мишени этих гормонов — костная ткань, почки и тонкая кишка.В норме концентрация 25OHD3в сыворотке составляет 15—60 нг/мл. Паратиреоидный гормон ПТГ – белковый гормон, скорость секреции которого паращитовидными железами зависит прежде всего от концентрации Са2+в сыворотке. Даже незначительное снижение концентрации кальция быстро стимулирует секрецию ПТГ. На секрецию влияют также изменения концентрации магния в крови и изменения запасов магния в тканях повышение концентрации Mg2+подавляет секрецию ПТГ. Содержащийся в крови ПТГ способствует входу кальция во внеклеточную жидкость тремя путями усилением абсорбции кальция в тонкой кишке, повышением почечной реабсорбции, усилением резорбции и деминерализации костей. ПТГ оказывает различные воздействия на метаболизм кальция и всегда приводит к повышению его концентрации во внеклеточной жидкости рис.2.Во всех этих случаях уровень 25OHD3обычно снижен, тогда как уровень 1,25OH2D3в сыворотке может быть нормальным, пониженным или даже повышенным. Влияние ПТГ на почечную регуляцию баланса кальция, фосфата и деминерализацию костей сказывается практически немедленно.

Эффект ПТГ на метаболизм витамина D и опосредованные последним влияния на всасывание кальция в тонком кишечнике проявляются через больший период времени. Короткий период полусуществования около 10 мин ПТГ приводит к тому, что в условиях достигнутой нормокальциемии эффекты гормона, направленные на повышение содержания кальция, быстро устраняются. Витамин D. Таблица 1. Таблица 2. М., Арки Р. Под этим названием объединяют несколько жирорастворимых веществ, в том числе — кальцитриол, холекальциферол и эргокальциферол. 1,25OH2D31,25-дигидроксивитамин D3, кальцитриол образуется в почках из холекальциферола витамина D3 или эргокальциферола витамина D2. Холекальциферол синтезируется в организме челове­ка и поступает в него с пищей, эргокальциферол поступает только с пищей. Холекальциферол и эргокальциферол гормонально неактивны. В печени они превращаются в 25OHD325-гидроксивитамин D3, кальцидиол путем 25-гидроксилирования. 25OHD3— это основной цирку­лирующий метаболит холекальциферола и эргокальциферола.Надо учитывать, что уровень 25OHD3максимален летом и минимален зимой и ранней весной. Поэтому по концентрации 25OHD3можно судить о содержа­нии в организме всех форм витамина D.

Гормональная активность 25OHD3в 10— 100 раз ниже активности 1,25OH2D3.1,25OH2D3— это главный стимулятор всасывания кальция в кишечнике. Образовавшийся в печени 25OHD3в комплексе с витамин-D-связывающим белком поступает в кровь и переносит­ся к почкам. В резуль­тате образуются гормонально-активная форма витамина D 1,25OH2D3кальцитриол либо гормонально-неактивная форма — 24,25OH2D324,25-дигидроксивитамин D3.Для заболевания характерно развитие поносов после приема большого количества молока 1 л и больше, употребление которого пациенты полностью исключают.

Скорость образования 1,25OH2D3зависит от количества и состава пищи и от сывороточной концентрации кальция, фосфата, ПТГ и многих других гормонов — кальцитонина, эстрогенов, соматотропного гормона и инсулина. Как и ПТГ, 1,25OH2D3регулирует перестройку костной ткани.

Оставьте комментарий
Имя:*
E-Mail:
Отзыв:
Полужирный Наклонный текст Подчеркнутый текст Зачеркнутый текст | Выравнивание по левому краю По центру Выравнивание по правому краю | Вставка смайликов Вставка ссылкиВставка защищенной ссылки Выбор цвета | Скрытый текст Вставка цитаты Преобразовать выбранный текст из транслитерации в кириллицу Вставка спойлера